CÁNCER DE TESTÍCULO

 

Definición

 

CÁLCULOS RENALES

El cáncer testicular, aunque relativamente raro, representa el tumor de varones más común en el grupo de edad de 15 a 35 años. Provoca interés porque es una de las neoplasias que se están volviendo curables. Ha habido una tremenda mejoría gracias a la combinación de técnicas diagnósticas efectivas, mejoría en los marcadores tumorales, quimioterapia, modificaciones en la técnica quirúrgica, todo esto ha llevado a una reducción de la mortalidad del 50% antes de 1970 a menos del 10% en 1996.

 

El cáncer de testículo es uno de las pocas neoplasias que se asocian a marcadores séricos certeros, gonadotropina coriónica humana fracción β (HCG), y alfafetoproteína (AFP). Estos importantes marcadores permiten un seguimiento mas cauteloso con la intervención de medidas preventivas durante el proceso de la enfermedad. Otra ventaja de los tumores testiculares es que provienen de células germinales las cuales son generalmente sensibles a radioterapia y quimioterapia.

 

No de menor interés están los pacientes con tumores que están por fuera del testículo (tumores de células germinales extragonadales), que teniendo el mismo tipo de tratamiento tienen la mitad del buen pronóstico que aquellos con tumores primarios de células germinales. .

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Histología

El testículo está cubierto por capas que se adquieren durante el descenso al escroto desde el anillo genital en el retroperitoneo a través del canal inguinal hasta su estancia en el escroto. Estas túnicas incluyen túnica vaginalis, fascia espermática interna, cremaster, fascia espermática externa, dartos y piel. Los túbulos testiculares están acomodados por lóbulos los cuales están revestidos por una cubierta de fascia densa, túnica albugínea. En la cara posterior de la túnica albugínea hay una invaginación hacia el centro del testículo para formar la mediastinum testis. El mediastinum testis manda septos desde en interior del testículo para forma los lóbulos. El polo superior del testículo tiene el único remanente de los conductos de Müller que es el apéndice testicular, que es encontrado en el 90% de autopsias. En el globo mayor de epidídimo se encuentra el remanente del mesonefros, que es el apéndice epididimario, que aparece sólo en el 33% de las autopsias. Y el apéndice paraepididimario es un remanente de los conductos de Wolf.

 

En la cara posterior del testículo se encuentra el epidídimo, el conducto deferente y el cordón espermático. El testículo normal está compuesto por túbulos seminíferos los cuales están arreglados en 200 a 350 lóbulos, los cuales convergen en el mediastinum testis en donde se conectan a 12 o 20 conductos eferentes que drenan al globo mayor del epidídimo. Los túbulos rectos coalescen en el mediastinum para formar la rete testis, los cuales emergen hacia los conductos eferentes que atraviesan el testículo para entrar en el globo mayor del epidídimo.

 

Los túbulos seminíferos contienen dos poblaciones celulares, las células de soporte (de Sertoli), y las células espermatogonias. Las células de Sertoli delinean la membrana basal de los túbulos y envuelven a las células germinales conforme van pasando por varias etapas de espermatogénesis. El estroma entre los túbulos seminíferos es tejido conectivo en donde se encuentran las células de Leyding acomodadas en acúmulos. Las células de Leyding son las productoras de andrógenos que es esencial para que ocurra la espermatogénesis.

 

La mayoría de los tumores de testículo provienen de células germinales (95%); los elementos no-germinales representan apenas el 5% de todas las neoplasias primarias del testículo, incluyendo lesiones que provienen del estroma gonadal, de estructuras del parénquima, y de los mismos conductos además de otras lesiones misceláneas. Las neoplasias metastásicas a testículos son poco comunes y las más representativas provienen de neoplasias del sistema retículoendotelial.

 

El flujo sanguíneo del testículo se forma cerca del anillo genital, directamente de la aorta, justo por debajo de las arterias renales y pasa a través del cordón espermático directamente al testículo. La arteria deferencial se anastomosa directamente de la arteria espermática. El retorno venoso inicia con el plexo pampiniforme del cordón espermático, este plexo se une a la vena espermática en el anillo inguinal interno y drena hacia la vena cava en el lado derecho y en la vena renal en el izquierdo. El drenaje linfático tiende a seguir el cordón hacia los linfáticos lumbares y alrededor de los grandes vasos.

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Clasificación Histológica

A. TUMORES PRIMARIOS
1. Tumores Germinales
Seminoma
Clásico
Anaplásico
Espermatocítico
No seminomatosos
Carcinoma Embrionario
Tumor de Saco Vitelino
Coriocarcinoma
Teratoma
              Maduro
              Inmaduro
2. Tumores NO Germinales
Neoplasias Especializadas del Estroma Gonadal
Tumor de Células de Leyding
Otros Tumores del Estroma Gonadal
Gonadoblastoma
Neoplasias Misceláneas
Adenocarcinoma de la rete testis
Neoplasias del Mesénquima
Carcinoide
Tumor de “Arresto” Adrenal
B. TUMORES SECUNDARIOS
Neoplasias del Sistema Retículoendotelial
Metástasis
C. NEOPLASIAS PARATESTICULARES
Adenomatoide
Cistadenoma de Epidídimo
Neoplasias del Mesénquima
Mesotelioma
Metástasis

Carcinoma In Situ

La detección temprana de los cambios pre-neoplásicos mejoraría la sobrevida para muchos tumores incluyendo el de testículo. La aparición de carcinoma in situ en testículo está aún controvertida.

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Incidencia  

Aproximadamente se reportan anualmente 5,500 casos nuevos de cáncer de testículo en EU. La probabilidad de desarrollar cáncer de testículo para EU es de 0.2% (1 en 500). El promedio anual de incidencia para blancos americanos es de 3.7/100,000 de 1969 al 71, lo doble de 2.0/100,000 notado en el período de 1937 a 1939. El intervalo promedio para negros americanos es de 0.9/100,000, el cual no ha cambiado en los últimos 40 años. El mismo aumento de incidencia en los últimos años se ha notado también en Dinamarca quedando una incidencia elevada para países Escandinavos (Dinamarca y Noruega); Suiza, Alemania y Nueva Zelanda; incidencia media para Estados Unidos y Gran Bretaña; e incidencia baja para África y Asia.

 

Edad

Los picos de incidencia del cáncer de testículo aparecen en la adolescencia tardía a adulto joven; en el adulto mayor (mayores de 60 años) y en la infancia (0 – 10 años). El pico más importante es en los adultos jóvenes, haciendo de esta neoplasia el tumor sólido más común en hombres entre 20 y 34 años y el segundo más común en varones de 35 a 40 años en los EU y GB.

 

El seminoma es raro antes de los 10 años de edad y después de los 60, pero es la histología más común de todas con un pico de incidencia entre los 35 y los 39 años. El seminoma espermático (10% de todos los seminomas) ocurre más frecuentemente en pacientes mayores de 50 años. El carcinoma embrionario y el teratocarcinoma ocurren en el grupo de edad de 25 a 35 años. El coriocarcinoma (1% a 2% de todos los tumores germinales) ocurre más frecuentemente en el grupo de 20 a 30 años. El tumor de saco vitelino ocurre principalmente en la infancia pero ocurre en combinación con otros tumores germinales en adultos. El teratoma benigno puro aparece principalmente en el grupo pediátrico pero también en combinación con otros tumores germinales del adulto. El linfoma maligno aparece en mayores de 50 años.

 

Factores Raciales

Los negros americanos tienen 1/3 de probabilidades de padecer neoplasias de testículo que los blancos americanos, pero 10 veces más que sus contraparte en África. En Israel, los judíos tienen 8 veces más la probabilidad de tener tumores de testículo más que los no judíos. En Hawai los filipino/japonenes tienen sólo 1/10 de probabilidades que los chinos/blancos/nativos Hawaiianos.

 

Factores Genéticos

A pesar que el tumor de testículo ha sido reportado en gemelos, hermanos y parientes, no se ha encontrado una influencia genética predominante.

 

Lateralidad Y Bilateralidad

Las neoplasias testiculares suelen ser más comunes en el lado derecho, similar a la mayor incidencia derecha de criptorquídia. Aproximadamente del 2% al 3% de los tumores testiculares son bilaterales, simultáneos o sucesivos. La histología que predomina en los tumores bilaterales es la misma en el mayoría de los casos. En un estudio por Bach, la histología más común en la bilateralidad fue de seminoma, representando el 48%, los tumores no seminomatosos bilaterales se presentaron en un 15%. Los tumores germinales con histología diferente se reportaron en el 15%, y los tumores no germinales con histología similar ocurrió en el 22%. En estos pacientes, cerca de la mitad, tuvieron historia de criptorquidia (uni o bilateral) consistente con la observación que el descenso incompleto testicular se asocia a disgenesia bilateral.


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Signos y Síntomas

La presentación usual es inflamación no dolorosa o masa testicular. Puede ser notado incidentalmente por el paciente o su pareja sexual. Del 30% al 40% de los pacientes se presenta con molestia en hipogastrio, región inguinal o escroto. En aproximadamente 10% de los pacientes se presenta dolor súbito. En raras ocasiones puede ser infertilidad la causa de la consulta. El dolor súbito es raro a menos que se asocie hemorragia tumoral o epididimitis. En menos del 10% de los pacientes el síntoma de presentación son secundarios a metástasis a distancia, como masa en cuello, secundaria a metástasis linfática supraclavicular; síntomas respiratorios, secundarios a metástasis pulmonares; síntomas gastrointestinales, secundarios a metástasis retro-duodenales (anorexia, náusea, vómito o hemorragia); lumbalgia, secundaria a metástasis retroperitoneales masivas comprometiendo el Psoas o raíces nerviosas), dolor óseo, manifestaciones del SNC, edema pedio, secundario a obstrucción venosa iliaca o cava. Ginecomastia se presenta en el 5% de los casos la cual puede ser considerada como una manifestación sistémica de esta enfermedad. Puede estar o no asociada a incremento en HCG, somatomamotropina coriónica humana, prolactina, estrógenos o andrógenos. La relación entre ginecomastia, las características morfológicas del tumor primario, y las anormalidades endocrinas no han quedado definidas aún.

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Exploración Física

 

Exploración bimanual del contenido escrotal. Cualquier área firme, dura o fija debe de considerarse sospechosa. Lo siguiente es comprobar que no halla tumor en el cordón, escroto o piel. Los tumores testiculares tienden a quedarse ovoides. Del 10% al 15% de los pacientes se presentan con invasión del cordón, puede haber además hidrocele. Ultrasonido testicular es un método rápido y confiable para descartar epididimitis o hidrocele y debe de utilizarse en cualquier pacientes sospechoso de tumor.

 


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Tratamiento

Cada una de las alternativas mayores de tratamiento (cirugía, quimioterapia y radioterapia) tienen un papel particular pero imperfecto en el manejo de tumores de testículo. Para lograr control local la orquiectomía radical o inguinal es el tratamiento elegido, este procedimiento provee diagnóstico histológico y estadío patológico; controla la enfermedad local con 100% de efectividad, la rara excepción es usualmente atribuida a iatrogenia; da como resultado curación en pacientes con tumor confinado al testículo; y tiene morbilidad mínima y nula mortalidad. Por el hecho de que la mitad de los pacientes con tumor testicular se presenta con metástasis al momento del diagnóstico, se requiere un tratamiento posterior seguido de orquiectomía.

 

Adicional al tratamiento de los ganglios linfáticos retroperitoneales debe de realizarse como paso lógico siguiente, estadiaje clínico, si no hay evidencia de enfermedad supradiafragmática o fuera del retroperitoneo. Es ahora bien reconocido que los pacientes con enfermedad retroperitoneal importante son mejor manejados con quimioterapia inicialmente.

 

El diagnóstico histológico es el factor más importante en la historia natural de los tumores de testículo. Del 65% al 85% de los seminomas están confinados al testículo, mientras que del 60% al 70% de los no seminomatosos se presentan con metástasis reconocibles. La radioterapia ha sido el tratamiento de elección para seminomas por su bajo intervalo de diseminación y por ser radiosensibles posterior a orquiectomía. En Europa se utiliza radioterapia, y en EU cirugía para el manejo de ganglios linfáticos regionales metastásicos para no seminomatosos.


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